sIgA, czyli marker odporności śluzówkowej

Jak pokazują badania naukowe nasze jelita to centrum układu immunologicznego i w największym stopniu odpowiadają za naszą odporność. Określenie to nie jest przesadzone ze względu na olbrzymią liczbę procesów zachodzących w obrębie przewodu pokarmowego. Jelita i mikrobiota jelitowa pozostają w stałym kontakcie z tkankami limfatycznymi, związanymi z błonami śluzowymi przewodu pokarmowego – GALT (ang. gut associated limphoid tissue). Są one częścią układu odpornościowego błon śluzowych MALT (ang. mucosa-associated lymphoid tissue), które jako pierwsze wchodzą w interakcje ze środowiskiem zewnętrznym, również patogennymi wirusami, bakteriami i grzybami. Dlatego tak ważna jest odporność śluzówkowa – to śluzówki są głównymi wrotami infekcji w naszym organizmie.

Na naszą odporność wpływa wiele czynników, a do najistotniejszych należy dieta, jej zbilansowanie oraz obecność niezbędnych składników np. witamin. Ważne są również przebyte choroby, przyjmowane leki oraz skład mikrobioty jelitowej. Ten ostatni czynnik, a szczególnie obecność bakterii immunomodulujących, wpływa na produkcję substancji ochronnych na powierzchni naszych śluzówek. Jedną z takich substancji, należącą do pierwszej linii ochronny, jest wydzielnicza immunoglobulina A (sIgA).

Wydzielnicza immunoglobulina A (sIgA)

SIgA jest dimerem połączonym ze składnikiem sekrecyjnym chroniącym przed strawieniem w świetle jelita. Występuje w płynach ustrojowych – m.in. mleku matki, ślinie, łzach, wydzielinie nosowej, wydzielinach żołądka i jelit, czyli na powierzchni wszystkich błon śluzowych. Całkowita dzienna produkcja sIgA u ludzi wynosi 5-15g, z czego najwięcej powstaje w naszych jelitach i stanowi pierwszą linią obrony podczas kontaktu z antygenami bakterii i wirusów. Dlaczego? Ponieważ sIgA zapobiega adhezji patogenów do komórek nabłonka, wnikaniu antygenów do błony śluzowej, a także pośrednio hamuje aktywację dopełniacza – czyli powstawanie stanu zapalnego. SigA spowalnia rozwój bakterii chorobotwórczych.

Badania na myszach sterylnych, wolnych od bakterii (ang. germ-free) wykazały, że mają one obniżoną odporność, co było związane z obniżoną nieswoistą odpowiedzią immunologiczną, w tym niedoborem sIgA.

Czy można ocenić odporność naszych śluzówek?

Tak, umożliwia to właśnie oznaczenie stężenia sIgA w próbce kału. Diagnostyka sIgA jest prowadzona według najwyższych standardów w laboratorium Instytutu Mikroekologii w Poznaniu, przez diagnostów laboratoryjnych z wykorzystaniem  techniki immunoenzymatycznej (ELISA).

Interpretacja badania pozwala na ocenę aktywności immunologicznej GALT  i MALT oraz przepuszczalności śluzówki jelita, która prowadzi do występowania stanu zapalnego o niskim nasileniu i obciąża organizm pacjenta. Obniżony poziom markera wskazuje na choroby alergiczne i zaburzenia układu immunologicznego, natomiast podwyższony poziom sIgA na miejscowy stan zapalny i reakcję obronną śluzówki jelita.

Wskazania do zalecenia badania poziomu sIgA w kale:

• nawracające infekcje,
• choroby na tle alergicznym,
• wszystkie choroby związane z zaburzonym układem immunologicznym,
• ocena rezultatów terapii immunomodulacyjnej  (np. terapia mikrobiologiczna)
• nawracające infekcje grzybicze,
• atopowe zapalenie skóry.

W przypadku gdy stężenie sIgA jest za niskie warto wykonać badanie mikrobioty jelitowej KyberKompakt lub KyberKompakt Pro, które pomoże wskazać czy problem nie jest konsekwencją dysbiozy jelitowej. Często bowiem zaburzenia odporności są związane z obniżeniem ilości bakterii immunostymulujących i ochronnych w jelicie. Do wyniku badań KyberKompakt lub KyberKompakt Pro Instytut Mikroekologii proponuje celowaną probiotykoterapię, która jest opracowana na podstawie wyniku oraz wywiadu chorobowego. Ma ona na celu również poprawić stan jelit i odporności oraz podnieść poziom odporności śluzówkowej.

Chcesz dowiedzieć się więcej o markerach jelitowych? Zajrzyj do artykułu o kalprotektynie,  zonulinie i innych oraz uzyskaj dostęp do webinaru o markerach jelitowych.

Literatura:

1. Rusch, K., & Peters, U. (2003). Jelito grube-centrum układu immunologicznego. Medycyna Biologiczna, (2), 54-58.
2. Tlaskalová-Hogenová, H., Štěpánková, R., Hudcovic, T., Tučková, L., Cukrowska, B., Lodinová-Žádnıková, R., … & Funda, D. P. (2004). Commensal bacteria (normal microflora), mucosal immunity and chronic inflammatory and autoimmune diseases. Immunology letters, 93(2), 97-108.
3. Round, JL, Mazmanian, SK. (2009) The gut microbiota shapes intestinal immune responses during health and disease. Nat Rev Immunol 9:313-323.
4. Crabbe, PA, Nash, DR, Bazin, H i wsp. (1970) Immuno-histochemical observations on lymphoid tissues from conventional and germ-free mice. Lab Invest 22:448-457.
5. Czyżewska-Buczyńska, A., Lewandowicz-Uszyńska, A., & Jankowski, A. (2007). IgA istotny element układu odporności–wybrane zagadnienia IgA, an essential part of the immune system: Selected issues. Postepy Hig Med Dosw.(online), 61, 38-47.